筆者在平時工作中發(fā)現(xiàn)器官移植中心（腎移植）、腎內(nèi)科患者檢測甲狀旁腺激素（PTH）普遍高于參考區(qū)間很多，不禁產(chǎn)生了疑惑，一個調(diào)節(jié)體內(nèi)鈣和磷的代謝，促進血鈣水平升高，血磷水平下降的激素與慢性腎臟疾病有什么關(guān)系呢？這要從PTH的前世今生說起。
甲狀旁腺激素（PTH）是由甲狀旁腺主細胞合成分泌，主要靶器官是骨、腎和腸。PTH的N端主要與PTH I型受體結(jié)合，影響成骨作用，其生物活性決定于N瑞的第l ~27個氨基酸殘基，而C端則通過與另一類受體結(jié)合，發(fā)揮其他生物學作用，甚至促進骨細胞凋亡。PTH的主要生理作用是升高血鈣和降低血磷，調(diào)節(jié)血鈣和血磷的穩(wěn)態(tài)。
PTH升高分為原發(fā)性和繼發(fā)性，原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥是甲狀旁腺病變導致甲狀旁腺激素分泌過多引起的，而繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進作為慢性腎臟?。–KD）患者常見并發(fā)癥[1]，其主要發(fā)病機制為因鈣磷代謝紊亂和活性維生素D合成分泌障礙引起PTH水平異常升高、甲狀旁腺細胞增殖、甲狀旁腺增生，進而導致患者腎臟、心血管和神經(jīng)系統(tǒng)等方面出現(xiàn)嚴重不良后果，影響CKD患者的生活質(zhì)量和生存率。
甲狀旁腺功能亢進的發(fā)病機制主要有兩點：
1、正常情況下，鈣三醇通過抑制前甲狀旁腺激素原mRNA的轉(zhuǎn)錄，來調(diào)整PTH的表達。鈣三醇的減少使Vit D受體減少，導致PTH表達的增加和甲狀旁腺的增生。另外，鈣三醇的減少導致腸道鈣吸收的減少，PTH分泌代償性增加。
2、主要分布在腎臟和甲狀旁腺主細胞內(nèi)的鈣受體參與PTH分泌的調(diào)節(jié)和體內(nèi)腎臟鈣的吸收和排泄。當CKD患者體內(nèi)鈣磷代謝紊亂，導致鈣受體調(diào)節(jié)PTH分泌增加[2]。
我國已經(jīng)有學者發(fā)現(xiàn)PTH水平檢驗對慢性腎病腎性貧血的診斷是重要臨床指標，他發(fā)現(xiàn)慢性腎病腎性貧血患者存在PTH水平異常，主要表現(xiàn)為病情越嚴重血清甲狀旁腺激素水平越高[3]。
同時有學者探討了全段甲狀旁腺激素( iPTH) 在慢性腎臟病( CKD)患者腎功能損傷和腎性貧血中的預測價值，選取250例CKD患者作為研究對象，將患者分為CKD早期和CKD晚期組，并選取50例健康人群作為對照組，分析不同CKD分期患者iPTH水平與腎功能損傷和腎性貧血之間的相關(guān)性。得出血清iPTH水平是CKD患者腎功能和Hb的獨立影響因素，且對CKD患者腎功能損傷和腎性貧血有一定的輔助診斷價值的結(jié)論[4]。
以筆者所在醫(yī)院幾例患者以繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進合并慢性腎臟病入院為例，在進行甲狀旁腺自體移植+甲狀旁腺腺瘤切除術(shù)后，PTH水平明顯變化均可證明，解除甲狀旁腺亢進影響，幾例患者的PTH水平降低到正常水平，貧血情況明顯好轉(zhuǎn)。
三例患者手術(shù)前后PTH水平對比
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甲狀旁腺激素（PTH）pg/mL
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患者一
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患者二
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患者三
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術(shù)前
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1068.5
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1814.9
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1338.3
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術(shù)后
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＜6
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43.4
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21.6
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本科室甲狀旁腺激素（PTH）正常參考范圍：12—88pg/mL
綜上所述，在臨床工作中應該透過現(xiàn)象看本質(zhì)，從一個普普通通的檢測項目可以了解更多的臨床知識，聯(lián)系臨床，為臨床的診療和患者的預后提供更好地檢驗依據(jù)。
2023-8-22 |
